たがしゅうブログ

先日は高齢のパーキンソン病患者でほぼ寝たきりの状態となった80代女性の患者さんが、

意識障害をきたした状態で救急搬送されたのを私が入院主治医として診ることになりました。

皮膚は乾燥し、舌の水分もカラカラ、血液検査では高ナトリウム血症や血中尿素窒素とクレアチニン比の上昇など、高度の脱水を示唆する状況でした。

この状況では、ごはんを食べることもままなりなせん。

治療としては何はともあれ脱水を治すために点滴を行うことです。そうすればナトリウムを正常化していき、おのずと意識も改善してきます。

すなわち、「意識が戻るまでは絶食点滴」という治療方針だというわけです。

もちろん意識が戻れば速やかに経口での食事を再開することが前提の上での話です。

私はこの患者さんに与える糖質を最小限に絞りつつ、水分をゆっくり補正していくよう点滴メニューを組み、

意識が改善するまでの絶食期間、この患者さんの尿をよく観察する事にしました。

しかし３日経っても、4日経っても、この患者さんからは尿中ケトン体の産生が確認できないのです。

一方、この患者さんはかなりやせた体型の方でした。

ケトン体の元は脂質ですから、最初はやせているから蓄えられた脂質が少ないからケトンがでないと思っていました。

ただこの方の中性脂肪は基準値より高く、コレステロールも極端に低いような事はありませんでした。

つまりそこに材料があるにも関わらず、なおかつ絶食という強力なケトン体産生刺激を与えているにも関わらず、

それでもケトン体はなかなか産生されないのです。一体なぜでしょうか。


ここから先は完全に私の推論です。

謎を解くヒントは、この患者さんがやせている事以外にパーキンソン病である事だと私は考えます。

私の神経内科医としての経験では、純粋なパーキンソン病の人は全体的にやせている人が多いような気がしています。

太れる人は太ることによって糖質の害から身を守るという側面がありますが、

太ろうにも太る素質のない人が、糖質頻回過剰摂取の害を受け続けると、

太れない代わりにアレルギーや自己免疫疾患、神経変性疾患などいわゆる治療困難な病態につながる印象があります。

思うにそれは、糖質過剰摂取によって生じた酸化ストレスを、

処理するシステムのキャパシティが小さく、処理しきれない酸化ストレスが免疫異常や神経変性といった不可逆的な病態へとつながっていくためではないかと私は思うわけです。

そういった不可逆的な現象が、ケトン体を産生するという経路にもある程度及んでしまうと、

その状態から絶食をしようが、中鎖脂肪酸を使用しようが、酪酸菌を使おうが、

ケトンを生み出す代謝経路そのものが不可逆的な損傷をきたしているがゆえに、なかなかケトン体を十分に産生させる事がしにくいのかもしれません。

それでも不可逆的な変化が100%でなければ、

多少が時間がかかってでもケトン体はゆっくりと産生されてくるはずです。

それがケトン体の出やすさ、出にくさの個人差につながってくるのではないかと私は推察しています。


ケトン体が急に増えすぎて問題となる病態としては、アセトン血性嘔吐症や色素性痒疹などがありますが、

それとは逆で、このようにケトン体がなかなか増えないという病態も世の中にはあるということです。

そしてそれはその方がそれまでの人生で酸化ストレスを受け続け、不可逆的なダメージを蓄積してきたという事を意味しているように思えます。

これらの病態に対しては、いきなり糖質制限よりも徐々に慣らしていく糖質制限の方がより好ましいのかもしれません。

引き続き注意深く観察していきたいと思います。


たがしゅう

集中治療室は言わば医療における「最後の砦」です。

昇圧剤、循環作動薬、鎮静剤、血液凝固異常改善剤、輸血など全身管理の知識に長けた麻酔科医が、

生命の危機に瀕する患者さんを力の限り救おうと努力されています。

そういう風に思っていたのですが、

その患者さんに対する治療を見た時に私は愕然としました。

その患者さんは糖尿病をお持ちの方だったようですが、

高カロリー輸液とともに、持続的に大量のインスリンが投与され続けていたのです。

さらに血液中のナトリウム濃度が著明に上がり、それに対してナトリウムの入っていない輸液をひたすら投与され続けていたのです。

後半のナトリウムの話は、一般の方にとっては何がいけないのかよくわからない話だと思いますが、実はこの対応は大いに問題のあるマネジメントです。

その理由についてはやや難しい話になるので、いずれ別記事で触れるとして、

前半の「高カロリー輸液」＋「持続インスリン点滴」の問題点はわかって頂けるのではないかと思います。

なぜならば、高カロリー輸液はたいていの場合、高糖質だからです。

逆に言えば、高糖質の高カロリー輸液を選んでいるからこそ、インスリンを持続的に使わなければならない状況に追い込まれている、とも言えます。

まさにマッチポンプ、患者さんにとっては自業自得ならぬ、他業他得とでも申しましょうか。

最後の砦どころか、「最後の試練」を与えられているようなものです。

自分で血糖値の上昇を起こしなおかつインスリンを注ぎ込む状況は、言うなれば代謝の嵐の状況です。

いろいろな要因があるでしょうが、私はその代謝障害が高ナトリウム血症の大きな要因になっていると考えます。


麻酔科医と言えば昔は憧れの存在でした。

しかし糖質制限の観点がなければ、そんなすごそうに見える医者であっても、

実はとんでもない治療をしてしまっている事があるのだという事を学びました。

さらにややこしいのは、上記の見解を麻酔科医に伝えたところで、

おそらくその麻酔科医は納得しないであろうという事です。

私なら高カロリー輸液の糖質量を極力減らし、脂肪製剤やアミノ酸輸液を駆使しての全身管理を試みますが、

それを上申したところで私よりも相当ベテランの麻酔科医が受け入れるはずもなく、ただ単に角が立ち患者さんの益にもならないであろうと思います。

非常にもどかしい思いですが、ここは一歩引くしかありません。

やはり私が今できるのは、目の前の自分の患者さんに正しい情報を伝え続ける事だと思います。


たがしゅう

すなわち

「精神疾患」→「過食」

ではなく、

「糖質摂取」→「糖質離脱症状」→「過剰食欲」→「過食」

であったり

「過食」→「血糖乱高下」→「精神不安定」

という流れであり、原因と結果が逆だということです。

あるいは

「過食」→「血糖乱高下」→「精神不安定」→「抑うつ」→「拒食」

という流れもあると思います。

もし食欲が本当に人間の本能だったら、本能の赴くままに食べて精神が乱れるとはいかがなものでしょうか。

確かに「食欲が本能」と位置づけておくとつじつまが合う場面も多いと思いますが、

食欲がいいとか、悪いとか、必ずしも意味づけしない方がいいと私は思います。

あえて言うならば、「食欲とは、生物が長く生きるという目的を達するために作られた感情」とでもいいましょうか。

食事からの蛋白質や脂質などを元にして様々なホルモンや神経ペプチドが作られ、

それが食欲という感情を作るわけです。

そう考えれば食欲という作られた感情が食べたものによって影響を受けうるということも理解できると思います。

だから、食欲は「本能」でもなければ、「病気」でもない。

食べたものによって作られた感情の一つに過ぎないと私は考えます。


そういえばケアネットニュースでは、こんな情報もありました。

境界性パーソナリティ障害＋過食症女性の自殺リスクは
提供元：ケアネット公開日：2015/01/22

「過食症のある境界性パーソナリティ障害と呼ばれる精神疾患を持つ女性患者では、自傷行為や自殺未遂が多い」という内容の論文です。

私にはこの気持ちがよくわかります。私にも過食の経験があるからです。

食べないようにしたいと心から願うのにも関わらず、食べるのをやめられないというのは、

本当に情けなく、辛い思いになるんです。

そんな悲観的な精神状態を見られたら、「精神疾患」だと言われても仕方のない状況かもしれません。

しかしこの状況は糖質制限をする事によって大幅に改善しました。

その時私は過剰な食欲が作られたものだという事を初めて知りました。

それと同時に悲観的な精神状態もかなり緩和しました。

そして食事と精神状態に密接な関係があるということを身を持って体感したわけです。

だから「過食」も「境界型パーソナリティ障害」も、

糖質によって作られた感情なのではないかと思います。


たがしゅう

こうした事を覚えるのは、私はあまり得意な方ではないのです。

それでも何とか合格にこぎつける事ができたので、最低限のラインはクリアしたという事にはなるのかもしれませんが、

おそらく同じ神経内科専門医の中ではかなり知識の少ない部類に入るのではないかと思っています。

自分が覚えていない知識をスラスラと述べる先生達の姿を見ていると、

うらやましくも感じていましたし、それができないせいで完璧な診療ができない自分を嘆かわしくも感じていました。

しかし最近はそんなに卑下する必要もないように感じるようになってきています。


というのも、稀な病気の場合も考察を推し進めると、

ほとんどの場合、結局は酸化ストレスの繰り返しに起因する事が多いとわかってきたわけです。

聞いた事もない○○症候群であろうと、病理の組織が読めなかったとしても、

結局は不要な酸化ストレスを減らすようにすれば、

少なくとも害を与える事にはつながりません。

糖質制限という有効かつ着実に酸化ストレスを減らす手段を得た私は、

未知の病気に対しても自信を持って立ち向かえる勇気を持つ事ができるようになりました。

少なくとも「あなたには手の施しようがありません」とは言わなくて済むわけですから、

これは医師としては大変大きいです。


もしも専門医である事にこだわり、知識がない事を卑下し続けていたら、

私は医師として全力を尽くせていない罪悪感に苛まれ続けていたかもしれません。

でも今は、逆に知識があったとしても、結局やる事がステロイド投与であったり、インターフェロンであったりするくらいなら、

複雑な事を知らなくても糖質制限を進める方がまだ良心的な治療ができるような気がしています。

なぜならば前者の副作用は大きく、後者の副作用は圧倒的に少ないからです。

その副作用も多くの場合乗り越える事が可能なものばかりです。

私は専門家である事にこだわることなく、

全人的な医療を追求していきたいと思います。


たがしゅう

先日、神経変性疾患の一つ、パーキンソン病への細胞移植療法に関する講演会があり、聴講して参りました。

実はiPS細胞以前にも、中絶胎児の胚組織を移植するような治療が行われていました。

その結果、確かに死滅した神経細胞の再生を確認する事ができたようなのですが、

その代わり、ジスキネジアと呼ばれるドーパミンが過剰に分泌される事で出現する不随意運動が出現していました。

自分の組織を使う自家移植か、他者の組織を使う他家移植かでも違うのでしょうけれど、

どうやら細胞移植治療も必ずしも前途有望とは限らない状況であるようです。

それでも自分の細胞由来のiPS細胞であれば、そういう事は起こらないのではないかという意見もあるかもしれませんが、

私はそれでもiPS細胞の未来はそう甘くないと予想しています。


それはパーキンソン病で見られる神経変性という現象の根本的な原因について思いをはせればわかります。

現在考えられている神経変性の大きな原因の二つは「酸化ストレス」と「ミトコンドリア機能異常」です。

神経保護作用を有するケトン体を産生させるケトン食はこの二つの要因をいずれも改善させるパワーを持っていますが、

糖質過剰食はこのケトン体の産生を最もさせにくくする食事です。

もしも糖質頻回過剰摂取を繰り返す事が、パーキンソン病における神経変性を起こす最大の要因であったとすれば、

この根源的な要因に対処しない限り、たとえiPS細胞により自己細胞由来の神経細胞が無事トラブルなく生着したとしても、

酸化ストレスを繰り返す事で、新しい神経細胞が再び神経変性を起こすのは目に見えています。


機械にたとえるなら、再生医療はどこまで行っても部品の入れ替えです。

機械がさびる原因そのものを放置していれば、部品を入れ替えてもまたさびるのは時間の問題だという事です。

そうではなくて、機械がさびないようにするためにはどうすべきかを考えるべきであって、

そのための基本が糖質制限にあると私は考えています。


たがしゅう